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Unser Blut können wir zurecht als „flüssiges Gewebe“ oder „flüssiges Organ“ bezeichnen: Blut versorgt alle Zellen unseres Körpers mit Sauerstoff und lebenswichtigen Nährstoffen. Damit schafft es die Voraussetzungen dafür, dass unsere Zellen überhaupt Energie bereitstellen können und unser Körper funktioniert.

Im Blut befinden sich zelluläre Bestandteile und das sogenannte Blutplasma, das im Herz-Kreislauf-System als Träger dieser Zellen dient. Plasma enthält Proteine, Salze und weitere kleine Bestandteile wie Zucker.

Das Blut fließt durch die Adern und erreicht so alle Gelenke, Muskeln, Organe und Gewebe. Unser Körper enthält drei verschiedene Arten von Blutgefäßen:

Factsheet: Akute Myeloische Leukämie (aml)

Das Blut selbst ist maßgeblich daran beteiligt, dass Wunden verschlossen werden. Es gerinnt. Das Blutgerinnsel ist dann in der Lage, eine Blutungsstelle schnell zu „verstopfen“. So kann kein weiteres Blut austreten, bis die Wunde vollständig verheilt ist.

Wenn man wegen einer Verletzung oder aus anderen Gründen zu bluten beginnt, läuft die Blutgerinnung in einer Kaskade ab, an der Blutplättchen (Thrombozyten) und verschiedenen Eiweiße, die sogenannten Gerinnungsfaktoren, beteiligt sind. Sie werden mit römischen Ziffern von I bis XIII durchnummeriert und liegen in einer inaktiven Form immer im Blut vor.

Gerinnungsfaktoren setzen eine Kettenreaktion (medizinisch „Gerinnungskaskade“) in Gang, durch die nacheinander alle Faktoren aktiviert werden wie bei einer Reihe Dominosteine, bei der immer der nächste Stein durch den vorherigen umgestoßen wird. Der erste Faktor in der Reihe wird durch die Wunde selbst aktiviert, der zweite Faktor wird durch die aktivierte Form des ersten aktiviert, usw. Die Gerinnungskaskade bewirkt, dass das Blut an der verletzten Stelle gerinnt und die Blutung zum Stillstand kommt. Es bildet sich ein starkes und stabiles Netz von Fibrinfasern, einer Art körpereigenem Klebstoff. Die Fibrinfasern führen zusammen mit dem Thrombozyten-Pfropf zum Verschluss der Verletzung.

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Die Baupläne für die Gerinnungsfaktoren werden durch unsere Gene definiert. Bei der angeborenen Hämophilie ist eines dieser Gene defekt und liefert einen fehlerhaften Bauplan. Dadurch ist der Körper nicht in der Lage, diesen Gerinnungsfaktor zu bilden. Bei der Hämophilie A ist es der Gerinnungsfaktor VIII (8), bei Hämophilie B der Faktor IX (9). In beiden Fällen wird dadurch die Gerinnungskaskade unterbrochen, als würde man einen Dominostein aus einer Kette entfernen.

Da man weiß, welcher Stoff fehlt, kann man ihn von außen zuführen. So funktioniert die Therapie bei Hämophilie: Die fehlenden Gerinnungsfaktoren werden ersetzt. Die Ersatzstoffe (Gerinnungsfaktorkonzentrate) werden aus Blutplasma gewonnen oder rekombinant (biotechnologisch) hergestellt und direkt in die Vene gespritzt.

Auch bei Hämophilie-Patienten zieht sich das Blutgefäß an der verletzten Stelle zunächst zusammen und verringert dort den Blutfluss. Die Gerinnungsfaktoren (Faktor VIII oder Faktor IX), die bei funktionierender Blutgerinnung zur Bildung des Fibrinfasernetzes führen, um die Wunde stabil zu verschließen, sind bei Hämophilie jedoch nicht in ausreichender Menge vorhanden. Dadurch wird die Gerinnungskaskade unterbrochen. Das Blut gerinnt nicht hinreichend. Bereits verschlossen geglaubte Wunden können auch ein bis zwei Stunden nach dem Blutungsereignis wieder anfangen zu bluten.

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Hämophilie führt übrigens nicht dazu, dass man prinzipiell schneller blutet. Es dauert bloß länger, bis das But nach einer Verletzung gerinnt. Wenn du Hämophilie hast, blutest du also nicht schneller, aber länger.Plasma- und Serumlipide sind häufig nicht in der Lage, die therapeutische Wirksamkeit von Lipidsenkern vorherzusagen. Derzeit untersucht man, ob sich Lipidmetaboliten aus Thrombozyten für diagnostische/prognostische Zwecke eignen.

Die Hyperlipidämie ist ein eindeutiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen (1). Neue effektivere klinische Biomarker sind nötig, um die Diagnose sowie die Prognose bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen zu verbessern und weiterhin das Risiko thromboischämischer Ereignisse wie den Myokardinfarkt genauer vorherzusagen.

Eine Hyperlipidämie wird über die Plasmaspiegel von LDL-C, HDL und Triglyceriden diagnostiziert. Diese traditionellen Lipid-Biomarker liefern jedoch keine Informationen über den Lipidspiegel in zirkulierenden Blutzellen. Die Bindung oder die Aufnahme von Lipiden in periphere Blutzellen, wie zum Beispiel Thrombozyten und Monozyten, kann schwerwiegende Folgen haben. Denn diese lipidbeladenen Blutzellen transferieren die „Fette“ in die umgebenden Blutgefäße, lagern sie dort an und können die Atherosklerose initiieren.

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Dies könnte einer der Gründe sein, warum die routinemäßige Diagnose von Hyperlipidämie, die ausschließlich vom Nachweis der Plasma- und Serumlipide abhängt, oft nicht das klinische Ergebnis prognostizieren oder die therapeutische Wirksamkeit von lipidsenkenden Arzneimitteln wie Statinen vorhersagen kann.

Thrombozyten spielen eine Schlüsselrolle bei thrombotischen und entzündlichen Reaktionen in den Blutgefäßen (2). Sie tragen wesentlich zur Initiierung und Progression der Atherosklerose sowie zur Bildung eines okklusiven Thrombus nach Ruptur von athero-sklerotischen Plaques des betroffenen Gefäßes bei (3–4). Thrombozyten enthalten signifikante Mengen verschiedenster Lipide, die eine fundamentale Rolle bei der Regulation der Thrombozytenstruktur, der Signalweiterleitung sowie der Aktivierung der Thrombozyten spielen, und fördern damit Prozesse, die zu Blutgerinnung und Thrombusbildung führen (5).

Neben der klassischen Thrombozyten aktivierenden Kaskade, beispielsweise durch Thrombin oder ADP, können Lipide auch die Thrombozytenaktivierung und Thrombusbildung in den Blutgefäßen fördern, die Freisetzung proinflammatorischer Mediatoren herbeiführen und somit eine „Thromboinflammation“ auslösen (5). Dyslipidämie wird oft mit einer koronaren Atherothrombose in Verbindung gebracht, die anschließend zu einem Myokardinfarkt führen kann. Der Beitrag der Thrombozyten zum Fettstoffwechsel im klinischen Kontext der koronaren Herzkrankheit (KHK) wird bisher jedoch noch nicht ausreichend untersucht.

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In eigenen Untersuchungen konnten wir zeigen, dass Lipide und Thrombozyten beim Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) verstärkt assoziiert sind. Diese Assoziation korreliert mit dem Aktivierungszustand der Thrombozyten (6). Thrombozyten können mit Plasmalipiden interagieren, diese internalisieren und sie in intrazellulären Kompartimenten zu schädlicheren atherogenen Metaboliten verarbeiten.

Vor Kurzem berichteten wir über eine signifikante Veränderung des thrombozytären Lipidprofils mit erhöhten Konzentrationen von oxPLs, Triglyceriden, Cholesterylestern, Acylcarnitinen, bestimmten Sphingomyelinen und Ceramiden bei KHK-Patienten. Die meisten Patienten in der Kohorte hatten ein normales Plasmagesamtcholesterinprofil und einige wurden bereits mit Statinen behandelt. Dennoch zeigten die Patienten eine erhöhte Konzentration an verestertem Cholesterin in den Thrombozyten (7). Dies legt eine einzigartige Dynamik zwischen Serum-/Plasmalipiden und dem intrazellulären Lipid-Pool nahe, der aus intrazellulären Lipidmodifikationen resultiert.

Plasmaspiegel bestimmter Ceramide und deren Zusammensetzung haben sich bei stabilen KHK-Patienten als effektivere prognostische Marker der kardiovaskulären Mortalität herausgestellt als LDL-Cholesterin (8). Diese bestimmten Ceramid-Zusammensetzungen wurden nun in der Mayo Clinic als erste lipidomische Biomarker für das kardiovaskuläre Risiko in die klinische Praxis umgesetzt.

Thrombozyten (blutplättchen): Bedeutung

Wir fanden signifikant erhöhte Konzentrationen dieser Ceramide in Thrombozyten von CAD-Patienten, was darauf hindeutet, dass aktivierte Thrombozyten zum Plasmaspiegel dieser Ceramide im Blutkreislauf beitragen könnten.

In ähnlicher Weise deuten Veränderungen der Carnitin- und Acylcarnitinspiegel bei KHK-Patienten im Blutkreislauf auf eine verschlechterte Carnitin-Homöostase im ischämischen Myokard hin. Die Plasmakonzentrationen von spezifischen Acylcarnitinen weisen ein unterschiedliches Vorhersagepotenzial für Mortalität und Myokardinfarkt auf (9).

Kürzlich konnten wir erhöhte Konzentrationen von Acylcarnitinen in Thrombozyten von KHK-Patienten feststellen. Beide Marker zeigten einen signifikanten Anstieg bei einer Gruppe von Patienten mit ST-Hebungsinfarkt im Vergleich zur stabilen KHK-Gruppe (7). Daher könnte der Gehalt an Ceramiden und Acylcarnitinen in Thrombozyten zusammen mit dem Gehalt von Ceramiden und Carnitinen im Plasma sowie dem Troponinwert als zusätzliche periphere Biomarkerstrategie in Betracht gezogen werden, um eine verbesserte Risikoanalyse zu emöglichen.

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Nach einer Verletzung oder einer Entzündung eines Blutgefäßes können Thrombozyten aufgenommene und veränderte Lipide an der Stelle der Gefäßschädigung ablagern und damit zu atherosklerotischen Veränderungen beitragen (3–4). Diese abgelagerten Lipide können auch direkt zur Plaqueinstabilität beitragen. Wir konnten signifikant erhöhte Werte von oxidierten Lipoproteinen in Thrombozyten von Patienten mit koronarer Herzkrankheit (7) beobachten. Darüber hinaus wurden signifikante Ablagerungen von atherogenen oxidierten Lipoproteinen an thrombozytenreichen Stellen des intrakoronaren Thrombus bei Patienten mit thrombotischen Komplikationen (ST-Hebungsinfarkt) beobachtet (7).

Bemerkenswert ist, dass Thrombozyten eine spezielle abgeschirmte intrazelluläre Umgebung für das enzymatische und oxidative Prozessieren bereitstellen, die schwerer zugänglich ist für Enzyme wie Phospholipasen, die Phospholipide oder Antioxidanzien im Plasma metabolisieren könnten. Diese Hypothese wird durch unsere Beobachtung untermauert, dass erhöhte Konzentrationen von oxidiertem LDL (oxLDL) in Thrombozyten mit einer stabilen koronaren Arterienerkrankung (CAD) und einem Myokardinfarkt (ST-Hebungsinfarkt) assoziiert sind, im Gegensatz zu früheren klinischen Daten, die keine Korrelation zwischen den Plasmaspiegeln von oxLDL und kardiovaskulärem Risiko nachweisen konnten (10).

Unsere Studie zeigt auch das Potenzial von Thrombozyten auf, reaktive Sauerstoffspezies (ROS) in Gegenwart von Lipiden (LDL oder oxLDL) in ihrer Mikroumgebung zu generieren. Außerdem konnte die Studie belegen, dass es zu einer Oxidation von Lipoproteinen (LDL) innerhalb von Thrombozyten und damit zu einer Umwandlung zu oxLDL kommt (7). Die Lipidomanalyse von Thrombozyten bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit und ST-Hebungsinfarkt zeigte ebenfalls signifikant erhöhte Konzentrationen an oxidierten Phospholipiden, die von großer Bedeutung für die kardiovaskuläre (Patho-)Physiologie sind.

Lipidgehalt In Thrombozyten: Eine Tickende Zeitbombe

Diese erhöhten Konzentrationen könnten auf verstärkten oxidativen Stress und eine Hyperreaktivität der Thrombozyten bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt zurückgeführt werden, wodurch sie die Bildung von oxidierten Lipidmetaboliten in diesen Zellen beeinflussen könnten. Obwohl weiterhin untersucht werden muss, inwieweit intrazelluläre oxidierte Lipidmetaboliten in Thrombozyten den Schweregrad der Erkrankung beeinflussen, deuten aktuelle Hinweise darauf hin, dass das Prozessieren von Lipiden innerhalb der Thrombozyten deren Redox- und thrombotische Funktionen beeinflussen könnte.

Ein besseres Verständnis der Mechanismen, die der Regulation des Lipidomprofils von zirkulierenden Thrombozyten zugrunde liegen, kann auch dazu beitragen, neue Möglichkeiten für therapeutische Interventionen zu schaffen. Das Ziel dieser neuen therapeutischen Ansätze wird sein, die Produktion von potenziell atherogenen und prothrombotischen Lipidmetaboliten zu verhindern. Diese vielversprechende Strategie hat sich mit einem Anti-PCSK9-(Proprotein-Convertase-Subtilisin/Kexin-Typ-9-)Antikörper, Evolocumab, bereits als wirksam bei der Senkung von LDL-Cholesterin und vor allem bei kardiovaskulären Ereignissen erwiesen (11).

Wie dem auch sei, die Diskussion um die Korrelation zwischen den LDL-Cholesterinwerten im Plasma und einem kardiovaskulären Risiko in Hochrisikogruppen geht weiter. Nach der genetischen Deletion von PCSK9 in Mäusen und bei Menschen mit Mutationen, die zu einem Funktionsverlust von PCSK9 führt, wird ein niedrigerer Grad an Ceramid beobachtet (11, 12). Die Identifizierung von Hochrisikopatienten mit hohen Werten an bestimmten Ceramiden könnte

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